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Lo que se conoce como “adelgazamiento” consiste en disminuir la masa grasa mientras se mantiene o aumenta la masa muscular. Ahora bien, ¿cómo hacemos para que tal proceso produzca óptimos resultados sin grandes pérdidas de masa muscular y agua intramuscular? Comencemos por algunos conceptos básicos.

Lo que se conoce como “oxidación” corresponde a una serie de reacciones que transfieren átomos de oxígeno, hidrogeno, o electrones. En ellas siempre ocurre una pérdida de electrones, con su correspondiente aumento de valencia. Por otro lado “reducción” se refiere a una ganancia de electrones, con su correspondiente disminución de valencia. Finalmente, una reacción de “oxido-reducción” o “redox” transfiere electrones de tal manera que el grupo que los pierde se oxida mientras que el que los gana se reduce.

Bioquímicamente hablando, las grasas almacenadas en forma de triglicéridos – y sus derivados los ácidos grasos – no pueden ser utilizados exclusivamente como fuente de energía en la ausencia de una oxidación de carbohidratos.

Lo que se conoce como “cetosis” es un estado metabólico que se origina a partir un déficit en el aporte de carbohidratos en la dieta. Tal déficit tiende a inducir una rápida degradación o catabolismo de grasas con perdida de la masa muscular. La cetosis se refiere a la producción de tres cuerpos cetonicos denominados: acetona, acetoacetato, y ácido betahidroxibutirico – que descomponen las grasas en cadenas más cortas generando acetoacetato en el proceso. Por otra parte, lo que se conoce como “cetogénesis” es un proceso metabólico que produce cuerpos cetónicos como resultado del catabolismo de los ácidos grasos.  

Los cuerpos cetónicos se producen principalmente en las mitocondrias de las células del hígado. Su síntesis ocurre en respuesta a bajos niveles de glucosa y después del agotamiento de las reservas celulares de glucógeno. La producción de cuerpos cetónicos se inicia para hacer disponible la energía proveniente de los ácidos grasos.

Existe una clara necesidad bioquímica para hacer entrar en combustión los carbohidratos. Tal fin consiste en optimizar la combustión de las grasas ya que la oxidación de las grasas siempre requiere una paralela co-oxidación de carbohidratos. Por tal motivo se suele decir que: “las grasas se queman o degradan sobre la llama de los carbohidratos.” De ahí que una dieta excesivamente baja o carente de carbohidratos – a corto, mediano, o largo plazo – estará destinada a fracasar porque se perderán grandes cantidades de musculo y agua.

Por lo tanto, el catabolismo o bien la degradación de las grasas depende, en parte, de un continuo catabolismo de carbohidratos de fondo. Tal dependencia ocurre porque el acetil-CoA (acetil coenzima A) entra en el Ciclo de Krebs combinándose con oxalacetato para formar citrato.

El Ciclo de Krebs fue descubierto por el Premio Nobel (1953) y bioquímico alemán Hans Adolf Krebs (1900-1981), y constituye una ruta metabólica basada en una sucesión de reacciones químicas. Tal ciclo forma parte de la respiración celular en todas las células aeróbicas (utilizan oxigeno como carburante), donde la energía almacenada es liberada a través de la oxidación del acetil-CoA – derivado de carbohidratos, lípidos, y proteínas – en dióxido de carbono y energía química en forma de ATP (adenosina trifosfato).

En la célula eucariota (con núcleo), el Ciclo de Krebs se realiza en la matriz mitocondrial. Las mitocondrias son orgánulos celulares encargados de suministrar la mayor parte de la energía necesaria para la actividad celular.​ Actúan como centrales energéticas de la célula y sintetizan ATP a expensas de los tres principales carburantes metabólicos: glucosa, ácidos grasos, y aminoácidos.

El ácido oxalacético, o su forma ionizada, el oxalacetato, es un importante metabolito intermediario en múltiples rutas metabólicas. El oxalacetato es generado a partir del piruvato durante la degradación de carbohidratos y bajo el control de la enzima piruvato carboxilasa. Esta enzima sencillamente adiciona un grupo carboxilo (-COOH) a la molécula de piruvato.

No obstante, y muy importante, la falta o depleción de carbohidratos disminuye la producción de piruvato a lo largo del proceso de glucólisis. Tal disminución, a su vez, reduce los niveles de oxalacetato y malato – ambos intermediarios que actúan en el Ciclo de Krebs – y que además disminuyen o frenan la actividad del Ciclo.

La degradación de los ácidos grasos mediante la actividad del Ciclo de Krebs depende de suficiente disponibilidad de oxalacetato para que este se combine con el acetil-CoA formado en la beta-oxidación. De esta manera, cuando disminuye el aporte o el nivel de carbohidratos, también disminuirá el nivel de oxalacetato tan necesario para la quema de grasas.

Es precisamente en este sentido que la frase: “las grasas se queman sobre la llama de los carbohidratos,” cobra sentido funcional. Una dieta correctamente estructurada, entre muchas cosas más, mantiene una juiciosa y constante ingesta de carbohidratos y, además, genera un leve estado de cetosis.

Guillermo Laich

Director médico Centro Médico de las Rozas. Especialista en Cirugía Plástica, Reconstructiva y Estética (MIR). Profesor de Patología Medica y Quirúrgica.

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